Por Deena Beasley e Julie Steenhuysen e Rocky Swift
(Reuters) - Um medicamento experimental para Alzheimer fabricado por Eisai Co Ltd e Biogen retardou o declínio cognitivo e funcional em um grande teste em pacientes nos estágios iniciais da doença, disseram os fabricantes na terça-feira, uma vitória potencialmente rara em um campo repleto de medicamentos fracassados.
Até agora, vários fabricantes de medicamentos tentaram e falharam em encontrar um tratamento eficaz para a doença que afeta cerca de 55 milhões de pessoas em todo o mundo. Um avanço seria um grande impulso para estudos semelhantes conduzidos por Roche e Eli Lilly.
A droga, lecanemab, retardou o progresso da doença em 27% em comparação com um placebo, atingindo o objetivo principal do estudo e potencialmente oferecendo esperança para pacientes e famílias ansiosos por um tratamento eficaz.
A corrida para conter a progressão da doença de Alzheimer ocorre quando o número de norte-americanos que vivem com a doença deve dobrar para 13 milhões até 2050, de acordo com a Associação de Alzheimer.
Globalmente, o número pode chegar a 139 milhões até 2050 sem um tratamento eficaz, disse a Alzheimer's Disease International.
Eisai está buscando a aprovação da Agência de Alimentos e Medicamentos (FDA), a reguladora norte-americana, em um processo acelerado, com uma decisão prevista para o início de janeiro.
O objetivo é a aprovação e comercialização total do medicamento nos Estados Unidos, Europa e Japão até o final de 2023, disse o CEO Haruo Naito a repórteres em Tóquio.
Eisai disse que os resultados do teste de 1.800 pacientes provam a teoria de longa data de que a remoção de depósitos de uma proteína chamada beta-amiloide do cérebro de pessoas com Alzheimer precoce pode retardar o avanço da doença debilitante.
Embora os resultados de primeira linha do lecanemab sejam convincentes, ainda é "muito cedo" para determinar se os efeitos são clinicamente significativos, disse Kristian Steen Frederiksen, diretor de uma unidade de ensaios clínicos da Universidade de Copenhague.
A taxa de um efeito colateral de inchaço cerebral associado a tratamentos anti-amiloide foi de 12,5% no grupo lecanemab, versus 1,7% no grupo placebo. Mas muitos casos não causaram sintomas, com inchaço cerebral sintomático observado em 2,8% das pessoas no grupo lecanemab, disseram as empresas.
(Reportagem de Deena Beasley em Los Angeles e Julie Steenhuysen em Chicago, Natalie Grover em Londres, Rocky Swift em Tóquio)